Sťahovanie ciev môže byť príčinou úpadku kognitívnych funkcií pri Alzheimerovej chorobe

Vyplýva to zo štúdie vedcov z University College London, ktorej výsledky vyšli v odbornom časopise Science. Ich zistenie by mohlo otvoriť cestu novému spôsobu potenciálnej liečby tejto neurodegeneratívnej poruchy mozgu.

Odborníci sa v rámci výskumu, ktorý financovala Európska rada pre výskum a nadácia Wellcome and the Wolfson, sústredili na úlohu pericytov - buniek obklopujúcich vlásočnice, ktoré majú schopnosť regulovať prietok krvi.

Vedci skúmali vlásočnice v ľudskom mozgovom tkanive postihnutom Alzheimerovou chorobou a u myší a zistili, že boli stiahnuté pericytmi. Okrem toho tiež použili na zdravé mozgové tkanivo proteín amyloid beta, ktorý sa hromadí v mozgu ľudí so spomínaným ochorením, a aj v tomto prípade nastalo stiahnutie vlásočníc.

Zúženie bolo podľa nich natoľko silné, že znížilo prietok krvi na polovicu, čo je porovnateľné so znížením v častiach mozgu postihnutých Alzheimerovou chorobou.
 

"Naša štúdia po prvý raz identifikovala základný mechanizmus, ktorý stojí za redukciou toku krvi v mozgu pri Alzheimerovej chorobe. Keďže zmenšený prietok krvi je prvým klinicky zistiteľným znakom Alzheimera, náš výskum ukazuje nové smery pre možné liečenie v skorom štádiu ochorenia," vyjadril sa vedúci autor štúdie Ross Nortley.

Podľa ďalšieho z autorov Davida Attwella výskum nastoľuje otázku o poškodení mozgu hromadiacimi sa proteínmi.

"Poškodenie synapsií a neurónov pri Alzheimerovi sa obyčajne pripisuje činnosti amyloidových a tau proteínov hromadiacich sa v mozgu. Náš výskum nastoľuje otázku, ktoré frakcia poškodenia je dôsledkom úbytku v zásobe energie, ktorý spôsobuje amyloid produkuje zúžením jemnejších ciev v mozgu. Pri klinických testoch lieky, ktoré odstraňujú amyloid beta z mozgu, neuspeli pri spomalení mentálneho úpadku v relatívne neskorom štádiu ochorenia. Teraz máme novú cestu pre terapie, ktoré zasiahnu v skoršom štádiu," skonštatoval vedec.