PRAHA - Na základe 3D-SIM mikroskopie vo vysokom rozlíšení českí vedci odhalili, že proteín RAD18 nespôsobuje iba odpoveď buniek na UV žiarenie.
Vedci z Ústavu molekulárnej genetiky Akadémie vied Českej republiky (AV ČR) objavili nový spôsob ako kontrolovať opravu poškodenej DNA v ľudských bunkách. Kľúčovým objavom sú nové funkcie proteínu RAD18, doteraz známeho najmä v procese reakcie buniek na pôsobenie UV žiarenia.
Poškodenia genetických informácii v DNA spôsobujú rôzne faktory ako napríklad karcinogénne látky alebo röntgenové žiarenie. Ľudské bunky sa proti nim chránia účinnou opravou.
V závislosti od bunkového cyklu opravujú zlomy v DNA buď jednoduchým zlepením oboch koncov vlákien DNA k sebe alebo zložitejším procesom, ktorý zahŕňa rekonštrukciu poškodeného vlákna kopírovaním neporušenej DNA, takzvane homológnej rekombinácie.
Druhý proces je omnoho presnejší a odborníci intenzívne študujú mechanizmy, ktoré riadia výber správnej cesty opravy DNA. Potencionálne by totiž mohli pomôcť pri liečbe rakoviny.
Na základe 3D-SIM mikroskopie vo vysokom rozlíšení českí vedci odhalili, že proteín RAD18 nespôsobuje iba odpoveď buniek na UV žiarenie. Jeho ďalšou funkciou je aj riadenie výberu špecifických ciest používaných k oprave zlomov DNA, čím zabraňuje rozvoju nestability daného genómu.
Práve táto nestabilita je jedným z charakteristických znakov rakoviny. "V miestach poškodení DNA sme pozorovali nahromadenie RAD18, čo umožnilo odtlačiť proteín 53BP1 mimo oblasť zlomov a potlačiť tak nepresnú opravu prostredníctvom spojenia koncov DNA," uviedol Matouš Palek z Ústavu molekulárnej genetiky AV ČR.
Identifikovaných bolo aj niekoľko mutácii RAD18, ktoré spôsobujú, že proteín pri oprave zlyhá, čo môže prispievať k nestabilite genómu. Podiel funkčných porúch RAD18 na vzniku rakoviny bude predmetom ďalšieho výskumu.
Pre používanie spravodajstva Netky.sk je potrebné povoliť cookies